¿Cómo Evitar Que Las Células De Grasa Alimenten El Cáncer?

Las células cancerosas constantemente crecen y se dividen, lo que significa que necesitan un suministro de energía constante. Un nuevo estudio analiza cómo el cáncer se deriva el combustible de las células de grasa y encuentra un mecanismo potencial para privar al tumor de su nutrición.

El cáncer es un área de estudio cada vez más compleja, con cada ángulo de ataque perceptible sondeado por los investigadores. Sin embargo, a pesar de millones de horas de experimentación, todavía quedan muchas preguntas sin respuesta.

A medida que aprendemos más sobre el cáncer, se vuelve cada vez más claro que debe abordarse como una enfermedad de todo el cuerpo. Para que el cáncer sobreviva y prospere, necesita extraer energía de las células y tejidos del cuerpo, utilizar el sistema circulatorio y evitar el sistema inmunitario.

Los tumores deben funcionar de forma inteligente para mantener su crecimiento e integrarse en el cuerpo. Los investigadores ahora se están enfocando en atacar no solo las células cancerosas, sino también los sistemas en los que los tumores dependen para sostenerlos.

Tumor, metabolismo y células de grasa.

Los investigadores del Sanford Prebys Medical Discovery Institute en San Diego, California, están ahora particularmente interesados ​​en la forma en que los tumores se comunican con las células de grasa.

En los Estados Unidos, el cáncer de próstata es la segunda causa principal de muerte relacionada con el cáncer entre los hombres. Se sabe que la obesidad es un importante factor de riesgo y predice qué tan agresivo se comportará el cáncer. Pero aún no se conoce exactamente cómo la obesidad empeora los resultados del cáncer de próstata.

Hasta la fecha, muchos estudios que exploran la obesidad y el cáncer de próstata se han centrado en ratones que han sido alimentados con una dieta alta en grasas. «Aunque esto imita algunas de las situaciones en los pacientes», «impide una comprensión real de las vías de señalización que controlan la comunicación bidireccional entre los tumores y los adipocitos, o células de grasa».

Los tumores usan células de grasa como combustible.

Descubrieron que p62 juega un papel importante en la comunicación entre tejido graso y los tumores. La proteína parece apoyar la «capacidad metabólica» del cáncer, promoviendo la progresión y la metástasis. Lo logra inhibiendo una segunda proteína llamada mTORC1.

Cuando se suprime mTORC1, también lo hacen las actividades que consumen mucha energía de las células de grasa, como la fosforilación oxidativa y el «metabolismo de los ácidos grasos en el tejido graso blanco». Con estos procesos detenidos, hay más ácidos grasos y otros nutrientes disponibles para que el tumor los use para crecer y desarrollarse.

En experimentos de seguimiento, se demostró que la falta de p62 también promueve la producción de Cpt1a y osteopontina, que ayudan a las células cancerosas a proliferar y producir metástasis. En el cáncer de próstata particularmente agresivo y resistente a la castración, el Cpt1a y osteopontina se encuentran en niveles más altos.

Estos hallazgos serán relevantes para tratamientos futuros de cáncer. «La importancia es enorme porque se ha identificado un nuevo conjunto de dianas terapéuticas que, si se modulan, deberían bloquear la capacidad del tejido adiposo activado para promover la malignidad tumoral».

En la actualidad, los inhibidores de mTOR se usan para tratar varios tipos de cáncer. Los investigadores están preocupados de que esto pueda detener el metabolismo de los tejidos grasos, sin embargo, alimentando el crecimiento del tumor en algunos casos. Sin embargo, se necesitarán más estudios para confirmar si este es el caso.

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